让独居特困老人病有所医******
广州日报讯 (全媒体记者叶作林)1月7日,广州市第十六届人民代表大会第三次会议在广州白云国际会议中心开幕。广州市人大代表、广州市典当行业协会会长杨志伟提出了关心关爱独居特困老人的建议。他建议,建立完善的社会保障体系和社会救济制度,为保护独居特困老人生命健康安全提供制度保障。
如何保障独居特困老人的生活,让其老有所养、病有所医?“应全方位摸底调查,采集建立特殊困难老人基础数据库。”杨志伟建议,由街道社区、村委工作人员上门开展摸底调查独居特困老人基本信息和服务需求,了解掌握老人们的生活情况、健康状况及日常照护需求情况,分类建立档案。他建议,特别要建立60岁以上独居孤寡老人数据库,设立安全等级,按照轻重缓急,制定经济资助、上门照料、探访频次等服务方案。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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