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联合国：臭氧层恢复已步入正轨******
当地时间1月9日，总部位于瑞士日内瓦的世界气象组织指出，臭氧层有望在40年内恢复，全球逐步淘汰消耗臭氧层化学品的行动已惠及旨在减缓气候变化的努力。
这是由联合国支持的《关于消耗臭氧层物质的蒙特利尔议定书》科学评估小组当天发表的结论。该小组首次对地球工程等新技术进行了审查，并就对臭氧层的意外影响发出了告诫。
该小组每四年发布一次评估报告，本次报告证实，逐步淘汰近99%的禁用消耗臭氧层物质已成功地保护了臭氧层，使平流层上层的臭氧层显著恢复，并减少了人类暴露于来自太阳的有害紫外射线。
如果当前政策保持不变，预计南极上空、北极上空、世界其他地区的臭氧层将分别于2066年左右、2045年、2040年恢复到1980年的水平(臭氧洞显现之前)。
联合国环境规划署臭氧秘书处执行秘书梅格·塞基表示，根据这一最新的四年期报告，臭氧层恢复已走上正轨。(总台记者 张婧昊)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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