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以全国统一大市场促进产需有机衔接******

　　作者：崔琳

　　完善的市场体系可以推动资源配置实现效益最大化和效率最优化，高效的流通体系能够在更大范围更深程度把生产和消费有机联系起来。《扩大内需战略规划纲要（2022—2035年）》将“健全现代市场和流通体系，促进产需有机衔接”作为深入实施扩大内需战略的重点任务。

　　建设全国统一大市场，打通制约产需衔接的制度梗阻。市场是当今世界最稀缺的资源，我国拥有包含14亿多人口的超大规模市场和联合国产业分类中的全部工业门类，国民经济的产需两端都蕴含着巨大的发展潜力。在此基础上，能否有效开发市场需求、持续改善供给质量，形成需求牵引供给、供给创造需求的更高水平动态平衡，关系到国民经济循环的健康与畅通。当前，国民经济在生产、分配、流通、消费等环节仍存在堵点、断点，制约要素市场化配置的制度性阻碍依然存在，垄断经营、准入限制、地方保护与行政壁垒等妨碍公平竞争的因素尚未消除。解决以上问题的关键一招就是建设全国统一大市场，通过理顺地方竞争关系、明晰政府与市场边界，构筑起支撑市场高效运转的制度地基，以统一的市场基础制度规则、统一的要素商品和服务市场、统一的市场监管标准与高水平的现代物流体系，破除封闭小市场、地方小循环，打通制约供给质量提升与需求优化升级的制度梗阻，形成供需互促、产销并进、畅通高效的国内大循环，持续释放内需潜力，加快构建新发展格局。建设全国统一大市场应以实现产需高水平动态平衡为目标，坚持问题导向和系统思维，从供给侧和需求端同时发力，全方位激发内需活力，既应着眼于消除阻碍生产者科学决策、有效生产的制度性壁垒，提升供给效率与质量，又应着力降低交易成本，发挥市场的规模效应和集聚效应，满足并扩大市场需求，在供求两端不断改善的过程中促进产需的高水平衔接。

　　现阶段，以全国统一大市场促进产需有机衔接需要把握以下三个政策要点。

　　一是深化要素市场化配置改革，促进资源有效配置。要素市场是现阶段制约我国高标准市场体系建设的主要短板，突出表现为城乡统一的建设用地市场仍不完善，劳动力在城乡、区域和单位之间仍然存在流动障碍，多层次资本市场体系有待建立，科研主体与市场主体存在分割，要素数据的确权与收益规则尚未明确等。为此，应着力消除制约生产要素自由流动的体制机制障碍，推动劳动力、土地、知识、技术、数据等要素资源的市场化配置改革，使要素价格真实反映市场供求与资源稀缺程度，提高资源配置效率。

　　二是锚定高水平社会主义市场经济体制目标，加快建设公平统一、竞争有序的大市场。我国经济体制改革的目标是建立更加系统完备、更加成熟定型的高水平社会主义市场经济体制，为此必须首要回答建设什么样的市场、怎样建设市场这一关键问题，而公平统一、竞争有序的全国大市场就是构建高水平社会主义市场经济体制最重要的客观基础。市场秩序公平有序的关键在于市场规则的统一性、公平性和可预期性，不同所有制企业在要素获取、准入许可、标准制定等方面享有平等待遇，通过制度规则的“安全感”稳定企业家预期，激发潜在投资需求。全国统一大市场建设的关键在于重构地方政府间围绕高质量发展的健康竞合关系，破除地方保护和市场分割，及时清理废除妨碍统一市场的各类规定与做法，提高市场准入效能，全面推动我国市场由大到强转变。

　　三是强化现代流通体系建设，切实保障产需衔接效率与安全。物流体系是连接产需两端的生命线，加快建设现代物流体系是建设全国统一大市场的应有之义，实施扩大内需战略必须以布局合理、整体畅通、安全高效的物流网络为依托。在需求端，要优化现代商贸体系，完善高水平商品交易市场，建设满足差异性偏好的多样化商贸设施。在供给端，要从提升产业链供应链韧性和安全水平的高度出发加快发展现代物流体系，实现区域、城乡、国际物流的快速联通，提高物流体系对产需两端的适配性，形成内外联通、安全高效的物流网络。（崔琳）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）